7月8日（土） 13:20-13:30 ポスター会場②
3P⑩-1
CSF biomarkers and Aβ elimination from the brain in cerebral amyloid angiopathy-related inflammation
坂井 健二1, 篠原 もえ子2,3, 田中 英智4, 池田 篤平2, 浜口 毅2,5, 柿田 明美4, 山田 正仁2,6, 小野 賢二郎2
1. 上越総合病院 神経内科, 2. 金沢大学大学院 脳神経内科学, 3. 金沢大学大学院 認知症先制医学講座, 4. 新潟大学脳研究所 病理学分野, 5. 金沢医科大学 脳神経内科, 6. 九段坂病院 内科（脳神経内科）
Kenji Sakai1, Moeko Noguchi-Shinohara2,3, Hidetomo Tanaka4, Tokuhei Ikeda2, Tsuyoshi Hamaguchi2,5, Akiyoshi Kakita4, Masahito Yamada2,6, Kenjiro Ono2
1. Dept. of Neurol., Joetsu General Hospital, Joetsu, Japan
Objectives: To elucidate the mechanisms of amyloid β protein (Aβ) elimination from the brain in cerebral amyloid angiopathy-related inflammation (CAA-ri). Methods: We examined Aβ40 and Aβ42 levels in cerebrospinal fluid (CSF) samples in 15 patients with CAA-ri and 15 patients with Alzheimer’s disease and CAA (AD-CAA). Furthermore, we pathologically examined Aβ40 and Aβ42 depositions on the leptomeningeal blood vessels using brain biopsy samples from 6 patients with acute CAA-ri and brain tissues of 2 autopsied patients with CAA-ri. Results: The median Aβ40 and Aβ42 levels in the CSF showed no significant difference between pre-treatment CAA-ri (Aβ40, 6837 pg/ml; Aβ42, 324 pg/ml) and AD-CAA (Aβ40, 7669 pg/ml, p = 0.345; Aβ42, 355 pg/ml, p = 0.760). Aβ40 and Aβ42 levels in patients with post-treatment CAA-ri (Aβ40, 1770 pg/ml, p = 0.056; Aβ42, 167 pg/ml, p = 0.006) were lower than those in patients with pre-treatment CAA-ri. Acute CAA-ri cases showed a higher frequency of partially Aβ-deposited blood vessels than postmortem CAA-ri cases (Aβ40, 20.8% vs. 3.9%, p = 0.0714; Aβ42, 27.4% vs. 2.0%, p = 0.0714, respectively). Conclusions: Lower levels of CSF Aβ40 and Aβ42 could be biomarkers for the cessation of inflammation in CAA-ri reflecting the recovery of the intramural periarterial drainage pathway and vascular function. | | 7月8日（土） 13:20-13:30 ポスター会場②
3P⑩-2
アルツハイマー病理と血管性病変で、全経過8年のせん妄と行動障害をきたした90歳女性の剖検例
Autopsy case of a 90-year-old woman with Alzheimer's and vascular pathology, with delirium and behavioral disturbances
東 晋二1, 笠貫 浩史2, 渡辺 亮平3, 佐々塚 涼弥4, 井上 猛5, 秋山 治彦6, 松原 大祐7, 新井 哲明3
1. 東京医科大学茨城医療センター メンタルヘルス科, 2. 聖マリアンナ医科大学 神経精神科学, 3. 筑波大学医学医療系 精神医学, 4. 栗田病院 精神科, 5. 東京医科大学 精神医学講座, 6. 横浜市立脳卒中・神経脊椎センター 臨床研究部, 7. 筑波大学医学医療系 診断病理学
Shinji Higashi1, Koji Kasanuki2, Ryohei Watanabe3, Ryoya Sasazuka4, Takeshi Inoue5, Haruhiko Akiyama6, Daisuke Matsubara7, Tetsuaki Arai3
1. Department of Psychiatry, Ibaraki Medical Center, Tokyo Medical University, 2. Department of Neuropsychiatry, St. Marianna University School of Medicine, 3. Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of Tsukuba, 4. Department of Psychiatry, Kurita Hospital, 5. Department of Psychiatry, Tokyo Medical University, 6. Department of Clinical Research, Yokohama Brain and Spine Center, 7. Department of Pathology, Faculty of Medicine, University of Tsukuba
【症例】死亡時90歳女性。家族歴なし。【臨床経過】83歳胃潰瘍で入院し、せん妄が出現。退院後、テレビの内容と現実を混同する、徘徊で保護される、外出中に他人を呼び止めるなどの行動が続いた。88歳時せん妄で入院、散在する小梗塞によるものと判断された。89歳で転倒し、右大腿骨骨折の手術を受けてせん妄となり、介護抵抗、ベッド柵を叩き続ける常同行為、把握行動がみられた。3ヶ月後に老人ホームに入所。約半年後、夜間不穏、手叩きなどの常同行動で入院。記憶障害や見当識障害が顕著で、教示指示に従えず神経心理検査は未実施。頭部CTで全般性脳萎縮と白質血管障害がみられた。幻視やパーキンソン症状なく、混合性認知症と診断された。90歳時食事量が低下し肺炎にて死亡 (全経過8年)。【病理所見】肉眼所見：脳重950g。大脳皮質の全般性萎縮、脳底/中大脳動脈アテローム斑は軽度～中等度、尾状核・被殻、淡蒼球、視床にラクナ梗塞が散在。顕微鏡所見：老人斑は海馬体、迂回回、側頭葉皮質に認めBraak stage B、神経原線維変化を海馬傍回、CA1-4、支脚、島、扁桃核、下部側頭葉に認めBraak stage IV。海馬および扁桃核にレビー病変やp-TDP-43病変は認められなかった。KB染色で大脳白質の染色性が低下していた他、基底核に小梗塞巣が認められた。【考察】老人斑やタウ病変の側副溝周囲への蓄積、および前頭葉の白質での脱髄や基底核のラクナ梗塞といった血管病変が主要所見であった。生前に衝動性、常同行為、病的把握などの前頭葉症状が目立ったが、前頭葉皮質へのタウ蓄積はわずかであり、高血圧などの基礎疾患を背景に皮質下血管病変が併存して周辺症状を修飾したと考察した。 |
